Diabete Sucre

LES CRITERES DIAGNOSTIQUES DU DIABETE SUCRE

Signes cliniques de diabète

amaigrissement, syndrome polyuro-polydipsique
glycémie post prandiale > ou = 2g/l (11,1mM/l)
Glycémie après 8 heures de jeun >=1,26g/l (7mM/l)
Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75g de glucose (HGPO) >= 2g/l (11,1mM/l)
la mesure de la glycémie plasmatique se réalise à partir de sang veineux.

IL EXISTE 2 TYPES de diabète :

LE DIABETE SUCRE DE TYPE 1 Le diabète insulinodépendant
LE DIABETE SUCRE DE TYPE 2 Le diabète non insulinodependant (DNID).

DIABETE INSULINO-DEPENDANT

Le DID est un état d'hyperglycémie chronique par déficit en insuline. Maladie chronique évoluant inexorablement vers les complications qui apparaissent après différents délais d'ًévolution, liées à l'équilibre glycémique


Mecanisme: un processus auto-immun de destruction des cellules B des îlots de Langerhans, l'insulite.

Les complications sont nombreuses: athérosclérose, rétinopathie, néphropathie, neuropathie. Il est grevé d'une morbidité et d'une mortalité significatives.

Epidemiologie:

1-Il atteint 100 000 personnes en France;
2-Risque dans la population générale est de 0,2%.
3-Age de prédilection: Inférieur à 40 ans, pic d'incidence à la puberté
4-Sexe : Homme = femme
5-Facteurs de risque:

• Anticorps anti-cytoplasme d'îlots (ICA) positifs
• Rôle de certains virus en tant que facteurs déclenchants
• 40% des DID sont HLA DR3 DR4 (risque relatif de DID supérieur à 12)
• Autres associations: HLA B8, B15, DQw8
• HLA DR2 est protecteur.
• Le risque pour un enfant d'être DID est de 5% si sa mère est DID, 3,5% si c'est son père.
Etiologie:
• Processus auto-immun: infiltration des îlots de Langerhans par une réaction inflammatoire (essentiellement des lymphocytes CD8), avec atteinte élective des cellules B qui sécrètent l'insuline. L'ًhyperglycémie est présente quand 70 à 80% des cellules sont détruites.
• Peut s'intégrer dans une poly-endocrinopathie auto-immune (Addison, maladie thyroïdienne...)

Signes cliniques:
• Syndrome polyuro-polydipsique
• Asthénie, amaigrissement sans anorexie (sauf en cas de cétose), déshydratation
• Découverte par une complication de la maladie comme une acidocétose en cas de début brutal ou de retard au diagnostic
• Infections à répétition (candidose...)
• Découverte lors d'un dépistage: protéinurie, glycémie systématique ou une glycosurie à la bandelette
• Dépistage chez les apparentés d'un DID, chez les jeunes intolérants au glucose ou ayant une hyperglycémie transitoire (HLA, anticorps anti-îlots de Langerhans ou anti-insuline, insulinémie après glucose IV): il peut permettre une immuno-intervention à un stade précoce

La femme et le diabete : la grossesse:
• Importance d'une contraception adaptée (moyens locaux, progestatifs microdosés ou macrodosés non norstéroïdiens, éventuel DIU chez une multipare)
• Objectif: limiter au maximum les risques pour la mère (accident coronarien, aggravation des complications) et pour le fœtus (malformations x 2, prématurité x 5, macrosomie...)
• Toute grossesse devrait être planifiée (2 ans) après un bilan des complications et mise en route d'une insulinothérapie intensifiée (6 contrôles glycémiques quotidiens) pour obtenir l'euglycémie lors de la conception. Surveillance étroite de la mère et du fœtus avec collaboration obstétricien-endocrinologue visite tous les mois puis tous les 8 à 15 jours
Diagnostic différentiel:
• DNID de type MODY, chez un sujet jeune
• Diabètes secondaires (voir "DNID")
Diagnostique +:
• Poser le diagnostic de DID par glycémie HGPO
• Bilan des complications
• Education et mise en route d'un traitement

Examens Biologiques:
• Glycémie à jeun
- Normale (0,7 à 1g/l), n'exclut pas le diagnostic
- > 1,4 g/l à jeun, à 2 reprises, pose le diagnostic
- Entre les deux, indication à une HGPO
• Autres: urée, créatinine, bilan hépatique, lipidique, ECBU, protéinurie, albuminurie
• HGPO (75 g de glucose). Pose le diagnostic si la glycémie à 2 heures est supérieure à 2 g/l
• Dépistage des complications: examen ophtalmologique et fond d'œil, ECG
• Les dosages d'insuline et de peptide C ne sont pas utiles dans les formes communes.
• Hémoglobine glycosylée (HbA1c) ne sert pas au diagnostic mais à la surveillance
• ICA (positif au début de l'évolution), statut HLA

Les médicaments interférant avec le métabolisme du glucose parmi lesquels on peut citer

les hyperglycémiants les hypoglycémiants
corticoïdes
glucose
beta-mimétiques
diurétiques thiazidiques
furosémide
œstroprogestatifs
diphénylhydantoïne
alcool
hypoglycémiants oraux
insuline
beta-bloquants
salicylés
dextropropoxyphène.

Etats pathologiques interférant avec les résultats:

fièvre
grossesse
hypothyroïdie
hyperthyroïdie
acromégalie
cushing
malabsorption
tumeur pancréatique
Infections récentes
insuffisance surrénale
insuffisance antéhypophysaire
phéochromocytome
atteinte de la régulation centrale
Traitement :Traitement complexe qui comporte de nombreux volets; nécessite une prise en charge spécialisée multidisciplinaire (endocrinologue, généraliste, diététicien, infirmière)
1-Régime:
-Vise à maintenir un poids normal et à contrôler l'équilibre métabolique (glycémique, lipidique).
-Normocalorique, 50-55% glucides; 30-35% lipides (favoriser les graisses poly- et mono-insaturées); 15% protides
-Réduction majeure de l'apport en sucres simples (< 10%, lors des repas), sucres lents présents à chaque repas. Favoriser l'adjonction de fibres.
2-Insulinothérapie substitutive par injections sous-cutanées
3-Recherche et prévention des complications aiguës et chroniques
4-Education du patient sur sa maladie et ses complications: importance du régime, d'un suivi régulier, signes d'hypoglycémie, dً'acidocétose, technique d'injection d'insuline, autosurveillance et adaptation du traitement
5-Education de la famille sur les signes et la conduite à tenir en cas de déséquilibre glycémique
6-Contact avec les associations de diabétiques Pratique régulière d'une activité physique avec adaptation du traitement et surveillance glycémique
• Traitement étiologique très précoce après dépistage
• Utilisation d'immunosuppresseurs (ciclosporine, azathioprine), immunotoxines, anticorps monoclonaux dans le but de préserver une insulinosécrétion résiduelle
• Des rémissions transitoires sont observées.
• Indication et surveillance relevant de milieux très spécialisés

Moyens:
• Insuline. Préférer les insulines humaines. Existe sous de nombreuses formes (flacons à 40 U/ml pour injections SC avec aiguilles montées, à usage unique et cartouches pour stylos à 100 U/ml)

PRODUIT VOIE D'ADMINISTRATION Délai d'action Durée d'action
Insuline ordinaire ou rapide,IO en IV ou SC) 30 minutes 6 à 8 heures.
Insulines semi-lentes NPH SC 2 heures 12 à 18 heures
Insulines lentes et ultra-lentes SC 18 à 40 heures
Mélange semi-lente/ordinaire en proportions variables MIXTRAD SC

• Les schémas d'insulinothérapie sont différents selon les objectifs glycémiques; débuter en moyenne à 0,5 UI/kg/j
- De survie (éviter l'acidocétose chez un patient très opposant), de confort (sujet âgé): 1 injection par jour de lente ou semi-lente selon la fonction rénale
- Conventionnelle: 2 injections par jour (2/3 le matin et 1/3 le soir) de semi-lente ou de mélange. Glycémies capillaires biquotidiennes, objectif: supprimer les symptômes de la maladie, glycémie à jeun entre 1,2 et 2 g/l. Passage à 3 injections par jour (IO à midi) en cas de diabète instable
- Optimisée: discontinue par 3 (IO matin et midi, mélange le soir) à 4 injections (IO matin, midi, soir, semi-lente au coucher ou lente pour couvrir la journée) par jour ou continue à la pompe sous-cutanée. En cas de grossesse, en pré-transplantation, diabétique jeune, motivé, ne vivant pas seul. Les objectifs sont la normoglycémie et la prévention des complications. Le risque est l'hypoglycémie.
- En cours d'étude: insuline nasale, orale, rectale.

Contre-indications :
• Hypoglycémies
• Allergie à l'insuline, très rare, nécessite une désensibilisation.

Précautions d'emploi :
• Autosurveillance pluriquotidienne pour éviter les hypoglycémies.
• Rotation des points d'injection dans une même zone
• Association avec autres substances hypoglycémiantes

Surveillance:
• Pluriquotidienne, par le patient, à noter sur un carnet (éducation)
- Glycémies capillaires à jeun et post-prandiales (au mieux avec un lecteur de glycémies), glycosurie, cétonurie à la bandelette
- Adaptation des doses d'insuline selon les glycémies. Faire varier la dose d'insuline précédant l'hyper- ou l'hypoglycémie. Diminuer avant un effort. Majorer en cas d'infection, de cétonurie.
• Tous les 3 mois (plus souvent en cas de déséquilibre, de complications): examen clinique, mesure de la pression artérielle, inspection des pieds. Glycémie à jeun, post-prandiale, hémoglobine glyquée ± fructosamine (reflet de l'équilibre glycémique lors des 2 mois et 3 semaines précédant respectivement). Relecture du carnet, reprise de l'éducation
• Tous les ans, en hôpital de jour ou semaine: bilan glycémique et recherche des complications
- Examen clinique complet (palpation des pouls, pression artérielle, souffles vasculaires, pieds...)
- Urée, créatinine, protéinurie, albuminurie, ECBU, cholestérol, triglycérides, apoA1, apoB, bilan hépatique, hémostase, examen ophtalmologique, fond d'œil ± angiographie, ECG ± épreuve d'effort, doppler (membres inférieurs et vaisseaux du cou), TcpO2 (pression partielle transcutanée en O2)


Complications:
• Aiguës: acidocétose par manque d'insuline
• Coma hyperosmolaire
• Hypoglycémie par surdosage en insuline
• Risque majoré d'infections de tous types, particulièrement mycosiques
• Affections dégénératives
- Athérosclérose: précoce et grave chez le diabétique (cœur, membres inférieurs, cerveau).
Fréquence des accidents vasculaires (infarctus du myocarde souvent silencieux, accidents vasculaires cérébraux, artérite des membres inférieurs avec risque d'amputation). Prévenue au mieux par le contrôle glycémique et la recherche et le traitement des autres facteurs de risque vasculaires (dyslipidémies)
- Rétinopathie: manifestation de micro-angiopathie. Apparaît en général après 5 ans
d'évolution, 1ère cause de cécité des pays développés, bénéficie de photocoagulation par laser. Fond d'œil et angiographie à faire par un ophtalmologiste habitué au diabète
- Néphropathie: manifestation de micro-angiopathie. Peut aboutir à la dialyse. Détecter l'albuminurie, 1er stade de l'atteinte glomérulaire (intérêt des IEC), traiter l'HTA, limiter l'apport protidique en cas d'insuffisance rénale chronique. Possibilité de greffe rein-pancréas dans les formes terminales
- Neuropathie: à la fois périphérique (polynévrite avec abolition des réflexes achilléens, mononévrites) et autonome (impuissance, gastroparésie, hypotension orthostatique).
Traitement symptomatique de la gêne et des douleurs
- Pied diabétique: atteinte plurifactorielle, vasculaire, nerveuse et infectieuse. Risque d'ostéomyélite. Prévention par les mesures d'hygiène et la lutte contre les traumatismes

Mesures hygiéno-diététiques: Hygiène rigoureuse et surveillance de l'état plantaire ; pédicure, vaccinations à jour, arrêt du tabac et de l'alcool
diabète des femmes enceintes

DIABETE NON INSULINO-DEPENDANT

Le diabète est un état d'hyperglycémie chronique. Diagnostic si glycémies à jeun > 1,4 g/l..DNID=Diabète de la maturité=Diabète gras .La glycémie normale à jeun est comprise entre 0,7 et 1 g/l. Adapter les objectifs glycémiques à l'état du patient en prenant garde aux hypoglycémies. Il expose aux mêmes complications que le DID.
Épidémiologie
Etiologie
Signes cliniques
Examens biologiques
Diagnostique+
Traitement




Épidémiologie:

• Sujet âgé: problème de santé publique. En l'an 2000, 75% des diabétiques auront plus de 65 ans. Age de prédilection: Adulte de plus de quarante ans
• Enfant: des DNID peuvent se voir, de type MODY ("maturity-onset type diabetes of the youth") par mutation sur le gène de la glucokinase.

Sexe de prédilection: Homme = femme

Le DNID représente 80% des diabètes sucrés.

Il touche 1 à 2 millions de personnes en France, (augmentation de la morbidité et mortalité) et nécessite un dépistage de masse.

Facteurs de risque:
• Antécédent familial de DNID
• Antécédent personnel de diabète gestationnel

Génétique
Composante génétique nette, concordance de presque 100% chez les jumeaux homozygotes. Maladie polygénique à pénétrance incomplète. Pas d'associations avec le système HLA

Etiologie:
Facteurs génétiques associés à des facteurs environnementaux, en particulier l'obésité de type androïde (rapport taille/hanche élevé)
La physiopathologie comprend un déficit, au moins relatif, de l'insulinosecrétion par altération des cellules ( des îlôts de Langerhans et une insulinorésistance par déficit de captation périphérique du glucose. ceci s'ajoute le concept de glucotoxicité selon lequel l'hyperglycémie en elle-même a un rôle délétère tant sur l'insulinosecrétion que sur son action périphérique.

Signes cliniques:
• Fréquence des formes latente clinique ( d'ou un dépistage systématique)
• Signes d'hyperglycémie
- Syndrome polyuropolydipsique
- Amaigrissement possible, appétit conservé
- Asthénie
• les complications (macroangiopathie, rétinopathie, nephropathie, neuropathie)
• Déficit immunitaire:Infections fréquentes

Examens biologiques:
• Glycémie à jeun
- 0,7 à 1 g/l: normale (n'exclut pas le diagnostic)
- 1 à 1,4 g/l: limite
- supérieure à 1,4 g/l à deux reprises: affirme le diagnostic.
• Bilan à la recherche de complications et d'autres facteurs de risque vasculaire ; urée, créatinine, cholestérol, triglycérides, ApoA1, ApoB, ECBU, protéinurie
• HGPO à 75 g de glucose selon les critères de l'OMS
- Indications: glycémies limites (entre 1 et 1,4 g/l) et glycémies normales avec des facteurs de risque (antécédents familiaux, diabète gestationnel, macrosomie fœtale, endocrinopathies favorisantes, obésité androïde, dyslipidémie ...)
- Contre-indications: personnes âgées, interventions gastriques
- Interprétation: basée sur la glycémie à 2 heures: < 1,4 g/l = normale, 1,4 à 2 g/l = intolérance au glucose, > 2 g/l = diabète
• Insulinosecrétion de base (peptide C, insulinémie) ou sous stimulation (test au glucagon, lors de l'HGPO). Non systématique, à pratiquer en milieu spécialisé
• Bilan des complications: microalbuminurie, ECG, doppler (membres inférieurs, cou), fond d'œil, angiographie

Diagnostique+ :
• Glycémie à jeun à 2 reprises
• HGPO si les glycémies ne sont pas discriminatives
• Bilan des complications
• Mise en route de l'éducation et du traitement
Diagnostic différentiel:
• Diabète insulinodépendant
• Diabètes secondaires :

- Hémochromatose
- Syndrome de Cushing
- Phéochromocytome
- Acromégalie -Pancréatites chroniques alcoolisme. Calcifications pancréatiques radiologiques
-corticotherapie


Traitement
• Traitement médical, nécessite une bonne collaboration patient-généraliste-diabétologue.
• Intérêt des associations de diabétiques pour Education des patients: régime diabétique, autosurveillance à domicile, prévention des complications, conduite à tenir en cas d'infection, de déséquilibre (signes d'hypoglycémie), importance d'un suivi régulier

-Régime: conseil pour les malades :
• Point clé du traitement, il peut suffire à équilibrer un DNID, précède tout traitement (en l'absence de déséquilibre majeur).
• Il est hypocalorique en cas de surpoids.
• Eviter les sucres d'absorption rapide, choisir parmi les sucres lents les aliments ayant un index glycémique bas (légumes secs) ou riches en fibres (pain complet, riz brun)
• Diminution des graisses saturées et du cholestérol. Favoriser les acides gras mono- et polyinsaturés
• Répartition: 50-55% de glucides, 30-35% de lipides, 15% de protides
• Arrêt de l'alcool
• Peu salé
• Lutte contre les facteurs de risque vasculaires, perte de poids, arrêt du tabac, de l'alcool, régime hypolipémiant si besoin. Pratique sportive adaptéeActivité physique progressive et régulière (augmente la tolérance au glucose)
• Lutte contre les infections, mise à jour des vaccinations, hygiène

-Hypoglycemiant oraux :

types Sulfamides hypoglycémiants Biguanides
les produits
Glibenclamide Demi-vie courte
Gliclazid demi-vie intermédiaire: .
Metformine

mécanisme d'action
stimulent l'insulino-secrétion.

favorisent l'utilisation périphérique du glucose

indications
DNID de poids normal

DNID obèses

Contre-indications:
DID
cétose
Grossesse allaitement
Insuffisance rénale et hépatique sévères
Ne pas associer au Miconazole, à l'alcool.
Hypersensibilité aux sulfamides
DID
Insuffisance rénale même modérée.
Anoxie tissulaire potentielle
(insuffisances respiratoire, cardiaque, hépatique)
Grossesse, allaitement.
Personnes âgées
ethyliques chroniques
Effets secondaires:
Hypoglycémies ++
éruptions cutanées
ictère
cholestatique
Leucothrombopénie.
Acidose lactique
troubles digestifs
malabsorption de la vitamine B12

Précautions d'emploi:
• Sulfamides: éviter les médicaments favorisant les hypoglycémies. Réduire les doses voire stopper chez les personnes âgées et les insuffisants rénaux (risque d'hypoglycémies).
Débuter à doses progressivement croissantes
• Biguanides: arrêter impérativement en cas de maladie infectieuse, de risque de déshydratation, 48 h avant une intervention chirurgicale, une opacification iodée. Dans toutes ces situations passer transitoirement à l'insuline. Surveiller la créatinine 2 à 3 fois par an
• Grossesse: Arrêt des antidiabétiques oraux. Insulinothérapie intensive optimisée. Toute grossesse devrait être planifiée en raison des complications maternelles et fœtales.


Interactions médicamenteuses:
• Sulfamides:

effets hypoglycémiants majorés par diminues l'efficacité des Sulfamides
AINS
IMAO
Salicylés
Clofibrate
beta-bloquants
coumariniques
perhexiline
corticoïdes
beta-stimulants
phénobarbital
diurétiques
• Biguanides: risque d'acidose lactique majoré par l'alcool, les produits de contraste, les diurétiques

Insuline. Pas de consensus sur ses indications en dehors des insulinothérapies pour
éviter ou traiter un accident métabolique aigu. Association possible (voire intéressante)
avec les antidiabétiques oraux. Indication de spécialiste qui appréciera risques et
bénéfices (milieu hospitalier au mieux)

Surveillance:
• Quotidienne par glycémie capillaire et bandelette urinaire, surtout lors des traitements sulfamides ou insuline. noter sur un carnet
• Tous les 1 à 4 mois selon le degré d'autosurveillance, la compliance, l'équilibre: glycémie à jeun, post prandiale, hémoglobine glycosylée qui reflète l'équilibre des 2 mois précédents (laboratoire habitué à la technique). Relecture du carnet. Examen clinique à la recherche de complications (vasculaires: pouls périphériques, souffles artériels...), prise de tension artérielle, inspection des pieds
• Tous les ans (hospitalisation de jour): en plus de l'examen clinique et du bilan glycémique: urée-créatinine, protéinurie-microalbuminurie, ECBU, bilan lipidique, doppler des membres inférieurs et des vaisseaux du cou, pression partielle cutanée en oxygène,
ECG (couplé à une epreuve d'effort si besoin), fond d'œil et angiographie au 1er bilan puis selon les résultats, vitesse de conduction nerveuse si point d'appel

Evolution :
• Maladie chronique dont le pronostic est réservé en raison de la survenue de complications aiguës et chroniques
• L'équilibre des glycémies et le contrôle des autres facteurs de risque réduisent les complications vasculaires. Participation indispensable du patient
• Les complications apparaissent après 5 à 15 ans mais en raison d'une latence de symptomatologie peuvent être présentes au diagnostic.
Complications du diabete DNID





1- Complications Aiguës:
- Décompensation hyperosmolaire: hyperglycémie importante (6 à 20 g/l) avec une osmolarité plasmatique supérieure à 350 mOsm/l sans acidose ni cétose. Installation insidieuse puis tableau de déshydratation majeure, amaigrissement, troubles de la conscience jusqu'au coma avec parfois signes de localisation. Traitement en unité de soins intensifs: réhydratation veineuse (en moyenne 10 litres en 48 heures de sérum salé iso- ou hypotonique selon les écoles) et insulinothérapie en perfusion continue à la seringue électrique (6 à 8 UI/heure). Ne pas normaliser trop vite la glycémie (risque d'œdème cérebral). On associe anticoagulation, antibiothérapie, kinésithérapie respiratoire, nursing. Mortalité importante
- Acidose lactique: complication des biguanides, souvent en cas d'insuffisance rénale ou hépatique. Acidose avec une glycémie normale ou peu élevée, sans cétose. Lactates supérieurs à 10 mM/l. En unité de soins intensifs: réhydratation, alcalinisation, hémodialyse. Pronostic sévère


2- Complications Chroniques: sont les mêmes que celles du DID, dominées par le risque cardiovasculaire.
Pour les examens de dépistage, voir "surveillance". Nécessité d'une prise en charge spécialisée
- Macroangiopathie: HTA (rechercher une cause), insuffisance coronarienne (souvent
silencieuse; principale cause de décès), artériopathie des membres inférieurs (abolition
des pouls, claudication, douleurs de décubitus)
- Microangiopathie: rétinopathie (intérêt du dépistage et traitement laser pour préserver le
pronostic visuel; risque accru de cataracte et de glaucome); néphropathie allant jusqu'à
l'insuffisance rénale chronique dialysée
- Neuropathie: atteinte des systèmes périphériques (polynévrites avec paresthésies en chaussettes, abolition des réflexes achilléens, plus rarement mono- et multinévrite) et autonome
- Le pied diabétique (mécanisme artériel, neurologique et infectieux): responsable d'une morbidité (gangrène) et d'une mortalité importantes. Rôle de la prévention (hygiène et dépistage des lésions). Lésions favorisées par les microtraumatismes répétés